Рекомбинантные моноклональные антитела кролика производятся с использованием систем экспрессии in vitro. Системы экспрессии разрабатываются путем клонирования специфических последовательностей ДНК антител от иммунореактивных кроликов. Затем отдельные клоны проверяются для выбора лучших кандидатов для производства. Преимущества использования рекомбинантных моноклональных антител кролика включают: лучшую специфичность и чувствительность, постоянство от партии к партии, рецептуры без животного происхождения и более широкую иммунореактивность к различным мишеням из-за большего иммунного репертуара кролика.

Целевая информация
Адипонектин (также известный как 30-кДа адипоцитарный комплемент-связанный белок; Acrp30) — гормон, секретируемый адипоцитами, который действует как антидиабетический и антиатерогенный адипокин. Уровни адипонектина в крови снижаются в условиях ожирения, инсулинорезистентности и диабета 2 типа. Введение адипонектина вызывает эффекты снижения уровня глюкозы и улучшает инсулинорезистентность у мышей. Напротив, мыши с дефицитом адипонектина проявляют инсулинорезистентность и диабет. Этот инсулин-сенсибилизирующий эффект адипонектина, по-видимому, опосредован увеличением окисления жирных кислот посредством активации AMP-киназы и PPAR-. Здесь мы сообщаем о клонировании комплементарных ДНК, кодирующих рецепторы адипонектина 1 и 2 (AdipoR1 и AdipoR2) путем экспрессионного клонирования. AdipoR1 в изобилии экспрессируется в скелетных мышцах, тогда как AdipoR2 преимущественно экспрессируется в печени. Предполагается, что эти два рецептора адипонектина содержат семь трансмембранных доменов, но структурно и функционально отличаются от рецепторов, сопряженных с G-белком. Экспрессия AdipoR1/R2 или подавление экспрессии AdipoR1/R2 малой интерферирующей РНК подтверждает наш вывод о том, что они служат рецепторами для глобулярного и полноразмерного адипонектина и что они опосредуют повышенную активность AMP-киназы и лиганда PPAR, а также окисление жирных кислот и поглощение глюкозы адипонектином.